Resumen: Los investigadores encontraron que los bebés por nacer usan un gen paterno para manipular el metabolismo de la madre, asegurando más nutrientes durante el embarazo.
Este “control remoto” desencadena un tira y afloja materno-fetal por los recursos. El estudio examinó las hormonas placentarias que instruyen a las madres para adaptarse al crecimiento de sus bebés. Es la primera evidencia directa de que el gen del padre influye en la madre para redirigir los nutrientes al feto.
Principales aspectos:
- El estudio proporciona la primera evidencia directa de un gen heredado del padre que le indica a la madre que desvíe los nutrientes al feto.
- Los científicos eliminaron la expresión de un gen impreso llamado Igf2 y descubrieron que sin su función, las madres no ponen suficiente glucosa y grasa a disposición del feto, lo que resulta en un crecimiento fetal deficiente.
- Los bebés con defectos en el gen Igf2 pueden crecer demasiado o tener un crecimiento atrofiado, lo que afecta su salud de por vida y puede provocar diabetes y obesidad en el futuro.
Fuente: Calle. John’s College, Universidad de Cambridge
Los bebés por nacer usan el gen ‘codicioso’ de los padres para ‘controlar de forma remota’ a las madres y alimentarlas con alimentos adicionales
Los fetos usan una copia de un gen heredado del padre para obligar a la madre a liberar tantos nutrientes como sea posible durante el embarazo, según han descubierto científicos de Cambridge.
El bebé por nacer ‘controla remotamente’ el metabolismo de su madre, por lo que los dos están en un tira y afloja nutricional. El cuerpo de la madre quiere que el bebé sobreviva, pero necesita mantener suficiente glucosa y grasas circulando en su sistema para su propia salud, para poder dar a luz, amamantar y reproducirse nuevamente.
Un nuevo estudio de la Universidad de Cambridge publicado hoy examina cómo la placenta se comunica con la madre mediante la liberación de hormonas para que pueda adaptarse al crecimiento del bebé.
La placenta es un órgano vital que se desarrolla con el feto en mujeres embarazadas y otros mamíferos hembras para apoyar al feto en desarrollo. En ratones preñados, los científicos alteraron selectivamente las células de señalización en la placenta que les dicen a las madres que asignen nutrientes a sus fetos en desarrollo.
La profesora Amanda Sferruzzi-Perri, profesora de fisiología fetal y placentaria, miembro del St John’s College y coautora principal del artículo, dijo: «Es la primera evidencia directa de que un gen heredado del padre le indica a la madre que desvíe los nutrientes al feto».
Miguel Constancia, investigador de MRC con sede en el Instituto Wellcome-MRC de Ciencias Metabólicas y coautor principal del artículo, dijo: «El sistema de control remoto del bebé es operado por genes que pueden activarse o desactivarse dependiendo de si son un ‘gen del padre’ o ‘gen de la madre’, los llamados genes de impresión.
“Los genes controlados por el padre son ‘codiciosos’ y ‘egoístas’ y tienden a manipular los recursos maternos en beneficio de los fetos, para hacerlos grandes y en forma. Si bien el embarazo es en gran medida cooperativo, existe un gran escenario para el conflicto potencial entre la madre y el bebé, con genes impresos y la placenta desempeñando un papel clave”.
Los hallazgos de investigadores del Centro de Investigación Trofoblástica del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de Cambridge y la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Consejo de Investigación Médica, parte del Instituto Wellcome-MRC de Ciencias Metabólicas, se publicaron en Metabolismo celular.
Los genes del bebé controlados por el padre tienden a promover el crecimiento fetal y los controlados por la madre tienden a limitar el crecimiento fetal.
La profesora Sferruzzi-Perri explicó: “Esos genes en la madre que limitan el crecimiento fetal se consideran una forma de que la madre garantice su supervivencia, para que no tenga un bebé que absorba todos los nutrientes y sea demasiado grande y difícil de nacer.
«La madre también tiene la posibilidad de tener embarazos posteriores con diferentes hombres en el futuro para transmitir sus genes más ampliamente».
Los investigadores eliminaron la expresión de un gen impreso importante llamado Igf2, que proporciona instrucciones para producir una proteína llamada ‘Factor de crecimiento similar a la insulina 2’.
Similar a la hormona insulina, responsable de producir y controlar los niveles de glucosa en nuestra circulación, el gen promueve el crecimiento fetal y juega un papel clave en el desarrollo de los tejidos fetales, incluyendo la placenta, el hígado y el cerebro.
Jorge López-Tello, autor principal del estudio con sede en el Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de la Universidad, dijo: «Si la función Igf2 del padre se desactiva en las células de señalización, la madre no producirá cantidades suficientes de glucosa y lípidos (grasas) disponibles en su circulación. Por lo tanto, estos nutrientes llegan al feto en cantidades insuficientes y el feto no crece adecuadamente”.
Los científicos encontraron que la eliminación de Igf2 de las células de señalización de la placenta afecta la producción de otras hormonas que modulan la forma en que el páncreas de la madre produce insulina y cómo responden el hígado y otros órganos metabólicos.
“Descubrimos que Igf2 controla las hormonas responsables de reducir la sensibilidad a la insulina en la madre durante el embarazo. Eso significa que los tejidos de la madre no absorben glucosa, por lo que los nutrientes están más disponibles en la circulación para ser transferidos al feto”, dijo la profesora Sferruzzi-Perri.
Los bebés con defectos en el gen Igf2 pueden crecer demasiado o tener un crecimiento atrofiado. «Hasta ahora, no sabíamos que parte del papel del gen Igf2 es regular la señalización para que la madre asigne nutrientes al feto», agregó la profesora Sferruzzi-Perri.
Los ratones estudiados eran más pequeños al nacer y su descendencia mostró signos tempranos de diabetes y obesidad más adelante en la vida.
La profesora Sferruzzi-Perri dijo: «Nuestra investigación destaca la importancia de la asignación controlada de nutrientes al feto para la salud de por vida de la descendencia y el papel directo que desempeña la placenta.
“La placenta es un órgano asombroso. Al final del embarazo, la madre expulsa la placenta, pero los recuerdos de cómo funcionaba la placenta dejan un legado duradero de cómo se desarrollaron estos órganos fetales y cómo funcionarán a lo largo de la vida”.
El siguiente paso es comprender cómo las hormonas placentarias son controladas por Igf2 y qué hacen estas hormonas. La investigación futura puede ayudar a los científicos a descubrir nuevas estrategias para atacar la placenta y mejorar los resultados de salud para las madres y los bebés.
Sobre esta noticia de investigación en genética y neurodesarrollo
Autor: jo tynan
Fuente: Calle. John’s College, Universidad de Cambridge
Contacto: Jo Tynan – St. John’s College, Universidad de Cambridge
Imagen: La imagen está acreditada a Neuroscience News.
Búsqueda original: Acceso libre.
“La manipulación fetal del metabolismo materno es una función crítica del gen Igf2 impreso” por Amanda Sferruzzi-Perrie et al. Metabolismo celular
Abstracto
La manipulación fetal del metabolismo materno es una función crítica del gen Igf2 impreso
Reflejos
- La pérdida de células endocrinas placentarias (Jz) IGF2 afecta la adaptación materna en ratones preñados
- La pérdida de Jz IGF2 reduce la glucosa materna y la disponibilidad de lípidos para el crecimiento fetal
- IGF2 regula el metabolismo, la síntesis de proteínas y la secreción de hormonas de las células Jz
- La falta de Jz IGF2 programa a la descendencia para la disfunción metabólica posnatal
Resumen
Las interacciones madre-hijo en los mamíferos implican tanto cooperación como conflicto. El feto ha desarrollado formas de manipular la fisiología materna para mejorar la transferencia de nutrientes a través de la placenta, pero los mecanismos involucrados aún no están claros. la forma IGF2 El gen está altamente expresado en células endocrinas de placenta murina.
Aquí mostramos que IGF2 la deleción en estas células altera la señalización endocrina de la placenta a la madre sin afectar la morfología de la placenta. IGF2 controla la producción de hormonas placentarias, incluidas las prolactinas, y es crucial para establecer la resistencia a la insulina relacionada con el embarazo y distribuir nutrientes al feto.
En consecuencia, los fetos con deficiencia endocrina placentaria IGF2 tienen restricción del crecimiento y agentes hipoglucemiantes. mecánicamente, IGF2 controla la síntesis de proteínas y la homeostasis de la energía celular, acciones que dependen del tipo de célula endocrina placentaria. IGF2 la pérdida también tiene efectos duraderos adicionales en el metabolismo de la descendencia en la edad adulta.
Nuestro estudio proporciona evidencia convincente de un sistema de manipulación fetal intrínseco que opera en la placenta y que modifica el metabolismo materno y la asignación de recursos fetales, con consecuencias a largo plazo para la salud metabólica de la descendencia.