Resumen: Los investigadores han descubierto una función antienvejecimiento en una proteína, ATSF-1, que se encuentra en lo profundo de las células humanas. Esta proteína controla un delicado equilibrio entre la creación y reparación de las mitocondrias, que producen energía y contribuyen al envejecimiento celular.
Al mejorar la función de ATSF-1, se mejoró la salud celular en un estudio que utilizó gusanos C. elegans. Este descubrimiento podría tener implicaciones importantes para el envejecimiento saludable y la enfermedad mitocondrial.
Principales aspectos:
- La proteína ATSF-1, que se encuentra en las células humanas, puede regular la creación y reparación de mitocondrias, afectando el envejecimiento celular.
- Al mejorar la función de ATSF-1, los investigadores mejoraron la salud celular en los gusanos redondos, lo que sugiere posibles beneficios para la salud humana.
- Este estudio puede allanar el camino para intervenciones que prolonguen las funciones de los órganos típicamente afectados por el envejecimiento, mejorando potencialmente la calidad de vida.
Fuente: universidad de queensland
Investigadores de la Universidad de Queensland han descubierto una función antienvejecimiento en una proteína que se encuentra en lo profundo de las células humanas.
El profesor asociado Steven Zuryn y el Dr. Michael Dai del Queensland Brain Institute descubrió que una proteína llamada ATSF-1 controla un delicado equilibrio entre la creación de nuevas mitocondrias y la reparación de mitocondrias dañadas.
Las mitocondrias, con su propio ADN, producen energía dentro de las células para alimentar las funciones biológicas, pero los subproductos tóxicos de este proceso contribuyen a la tasa de envejecimiento celular.
«Bajo condiciones estresantes, cuando el ADN mitocondrial se ha dañado, la proteína ATSF-1 prioriza la reparación, lo que promueve la salud celular y la longevidad», dijo Zuryn.
Como analogía, el Dr. Zuryn comparó la relación con un auto de carreras que necesita una parada en boxes.
«ATSF-1 hace la llamada de que se necesita una parada en boxes para la célula cuando las mitocondrias necesitan reparación», dijo.
“Estudiamos ATFS-1 en C. elegans, o gusanos redondos, y vimos que mejorar su función promovía la salud celular, haciendo que los gusanos fueran más ágiles por más tiempo.
«No vivieron más, pero se volvieron más saludables a medida que envejecían».
“La disfunción mitocondrial está en el corazón de muchas enfermedades humanas, incluidas las enfermedades comunes relacionadas con la edad, como las demencias y el Parkinson.
«Nuestro descubrimiento podría tener implicaciones interesantes para el envejecimiento saludable y para las personas con enfermedades mitocondriales hereditarias».
Comprender cómo las células promueven la reparación es un paso importante para identificar posibles intervenciones para prevenir el daño mitocondrial.
«Nuestro objetivo es prolongar las funciones de tejidos y órganos que normalmente disminuyen durante el envejecimiento mediante la comprensión de cómo el deterioro mitocondrial contribuye a este proceso», dijo el Dr. Entonces.
«Finalmente podemos diseñar intervenciones que mantengan el ADN mitocondrial más saludable durante más tiempo, mejorando nuestra calidad de vida», dijo el Dr. Entonces.
Sobre esta noticia sobre el envejecimiento y la investigación genética
Autor: Lisa Clarke
Fuente: universidad de queensland
Contacto: Lisa Clarke – Universidad de Queensland
Imagen: La imagen está acreditada a Neuroscience News.
Búsqueda original: Acceso cerrado.
“ATFS-1 contrarresta el daño del ADN mitocondrial al promover la reparación sobre la transcripción” por Steven Zuryn et al. Biología celular de la naturaleza
Abstracto
ATFS-1 contrarresta el daño del ADN mitocondrial al promover la reparación sobre la transcripción
La capacidad de equilibrar demandas funcionales conflictivas es esencial para asegurar la supervivencia del organismo. La transcripción y reparación del genoma mitocondrial (ADNmt) requiere actividades enzimáticas separadas que puedan competir estéricamente1lo que sugiere una compensación de por vida entre estos dos procesos.
Aquí Caenorhabditis elegansencontramos que el factor de transcripción bZIP ATFS-1/Atf5 regula este equilibrio a favor de la reparación del mtDNA localizándose en las mitocondrias e interfiriendo con el ensamblaje del complejo de transcripción de preinicio mitocondrial entre HMG-5/TFAM y RPOM-1/mtRNAP.
La inhibición de la transcripción mediada por ATFS-1 disminuye el daño molecular del ADNmt dependiente de la edad a través de la ADN glicosilasa NTH-1/NTH1, así como de la helicasa TWNK-1/TWNK, lo que da como resultado un aumento en la longevidad funcional de las células y protección contra la disminución del comportamiento animal causada por daño severo y dirigido al ADNmt.
Juntos, nuestros hallazgos revelan que ATFS-1 actúa como un punto focal molecular para controlar el equilibrio entre la expresión y el mantenimiento del genoma en las mitocondrias.